215 Thyreoidea sykdommer, tyreoiditt, skjodbruskkjertelbetennelse, hypothyreose, Hashimotos, hyperthyreose, Graves (REV 073)

Jan Tore Gran and Øyvind Palm

Læringsmål REV 073. Revmatologen skal ha god kunnskap om aktuell behandling av metabolske tilstander assosiert med revmatisk sykdom, herunder hemokromatose og andre beinsykdommer.

ICD-10: E06.3 autoimmun thyreoiditt (Hashimotos sykdom), E05.0 Graves, thyreotoksikose. E06.5 (Riedels struma: IgG4 relatert)

Thyreoidea-kjertelen (thyreoidea, skjoldbruskkjertelen) utskiller hormonene tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3). T3 og T4 som regulerer stoffskiftet. I tillegg produseres kalsitonin som er viktig for regulering av kalsium. Sekresjon av T4 og T3 fra thyreoidea styres av thyreoidea-stimulerende hormon (TSH) via TSH-reseptor. TSH utskilles fra hypofysen. TSH reguleres av thyrotropin releasing hormon (TRH) som produseres i hypotalamus.

For revmatologen er autoimmun thyreoiditt av betydning fordi sykdommene ofte medfører revmatiske symptomer, forhøyet ANA-test og revmafaktorer (RF) uten at systemisk bindevevssykdom eller revmatoid artritt foreligger. Dessuten er forekomsten av autoimmun thyreoidea-sykdom  økt blant pasienter med systemisk lupus (SLE), Sjøgrens syndrom og revmatoid artritt.

Hypothyreose

Definisjon. Lavt stoffskifte (hypothyreose) er betinget i for lavt nivå av thyreoidea-hormoner.

Årsaker er autoimmun skade i thyreoidea ved Hashimoto sykdom som også kalles kronisk lymfocytisk thyreoiditt. Sjeldne grunner er jodmangel, operasjoner, stråling og enkelte medikamenter som amiodarone, thalidomid, orale tyrosin kinase hemmere (suntinib, imatinib), sjekkpunkthemmere, interferon og litium (Taylor PN, 2018). Sentral hypothyreose med skade på hypofyse eller hypothalamus kan skyldes svulster eller andre infiltrative sykdommer, inflammasjon, genetiske eller iatrogene tilstander (Garber JR, 2012). Postpartum thyreoiditt kan angripe nær 10% av alle kvinner 8-20 uker etter fødsel, men thyreoidea-funksjonen normaliseres vanligvis spontant (Patil N, 2021).

Symptomer og kliniske funn (et utvalg)

  • Avaskulær nekrose av hofter beskrevet
  • Hoffmans syndrom: Hypertrofi av muskulatur, svakhet, evt. proksimal muskelsmerte
  • Karpal tunnel syndrom hos 7%
  • Kondrokalsinose og destruktiv kneleddsartritt og PIP-artritt rapportert
  • Kulde-følelse
  • Myalgi: stivhet, krampeliknende, etter fysisk aktivitet
  • Myopati med betydelig økning av CK er ikke sjelden. EMG er normalt
  • Pseudomyotoni
  • Synovial fortykkelse (antydet) og effusjon i fingerledd kan sees
  • Utmattelse
  • Vektøkning

Undersøkelser

-Anamnesen kan være upåfallende eller avdekke symptomer (se ovenfor) som ny kuldeintoleranse, hevelser, tørrere hud, hårtap, redusert svetting, utmattelse eller uforklart vektøkning. Etterspør ubehag på halsen, ev nylig svangerskap og fødsel, kirurgi, medikasjon og familiedisposisjon.

-Klinisk undersøkelse kan avdekke depresjon og andre nye psykiske forandringer, vektøkning og i noen tilfeller myksødemer, forstørret thyreoidea/struma, makroglossi, bradykardi, ascites eller perikardvæske.

-Laboratorieprøver: Rutineprøver kan omfatte CRP, SR, Hgb, leukocytter med differensialtelling, trombocytter, lever-, nyre-, og thyreoidea-funksjonsprøver, urinsyre og urin stiks.  Anti-TPO indikerer autoimmun thyreoiditt (Hashimoto). Lavt T4, lav T3 (ikke rutine-test) og høy TSH indikerer primær hypothyreose. LaveT4, T3 og TSH tyder på sentral hypothyreose med patologi i hypofyse eller hypothalamus. Ved autoimmun genese(se nedenfor) er ofte ANA og i noen tilfeller SSA (i lave titere) uspesifikt forhøyet.

-Bildediagnostikk. Ultralyd av thyreoidea-kjertelen kan gjøres ved mistanke om patologiske oppfylninger. Ved sentral hypthyreose kan MR caput med fremstilling av hypofyse og hypothalamus være indisert.

Behandling er med substitusjon i form av levotyroksin (Levaxin). For å sikre god absorpsjon anbefales inntak minst 30 minutter før frokost eller minst tre timer etter et måltid. Samtidig inntak av kalisum, magnesium og protonpumpehemmere kan nedsette absorpsjonen. I oppfølgingen måles TSH, ev. også fritt T4 for å sikre riktig dosering.

Litteratur: Patil N, 2021

Hypertyreose

Hypertyreose er definert ved for høy produksjon av thyreoidea-hormoner. Tilstanden kan medføre thyreotoksikose. Ved ny hypertyreose er det aktuelt å samarbeide med endokrinolog. 

Årsaker. Graves sykdom er den vanligste årsaken til høyt stoffskifte (hypertyreose) hos yngre og middelaldrende, mens blant eldre dominerer toksisk multinodulær struma som årsak. I patogenesen blir thyreoidea-kjertelen overstimulert på grunn av høyt TRAS-antistoff. Toksisk adenom (knutestruma) er en annen årsak. Denne kan medføre lettgradig økt stoffskifte over tid. Sjeldnere årsaker er jod-indusert hypertyreose (Jod-Basedow fenomen), thyreoidea-adenomer, de Quervain thyreoiditt (subakutt thyreoiditt), postpartum thyreoiditt og thyreotoxicosis factitia som skyldes for høy inn tak av thyreoidea-hormoner.

Symptomer. Subklinisk hypertyreose er oftere blant eldre enn yngre personer. Typiske symptomer er økt appetitt, hjertebank/palpitasjoner, nervøsitet og rastløshet, tremor, diare, muskelsvakhet. Se også listen nedenfor.

Symptomer og  Kliniske funn ved hypertyreose

  • Acropachy: Bløtdelshevelse i hender og føtter med clubbing og periostitt
  • Atrieflimmer
  • Myopati hos 70 % (ofte normal CK)
  • Osteoporose
  • Periartritt i skuldre hos 7 %
  • Pretibialt ødem med indurert hud og non-pitting ødem, peau d’orange
  • Søvnvansker
  • Tachykardi
  • Uro, irritabilitet
  • Vekttap
  • Øye-smerter (press bak øyne, dobbeltsyn, tåreflom, eksoftalmus)

Anamnesen kartlegger typiske symptomer (se ovenfor)

Klinisk kan undersøkelsen avdekke struma med- eller uten knuter. Thyreoidea-kjertelen kan være indolent eller svært palpasjonsøm. Allmennsymptomer med tremor, uro, tachykardi og redusert muskelstyrke kan også forekomme. Noter om eksoftalmus (prominerende øyne ved Graves sykdom) observeres.

Laboratorieprøver: Rutineprøver kan som ved hypothyreose omfatte CRP, SR, Hgb, leukocytter med differensialtelling, trombocytter, lever-, nyre-, og thyreoidea-funksjonsprøver, urinsyre og urin stiks, men også TRAS-antistoff. Økt T3 + Økt T4 + Lav TSH er typisk for primær hypertyreose.  Høy anti-TRAS indikerer Gaves sykdom.

Bildediagnostikk. Ved knuter i thyreoidea-kjertelen er ultralyd aktuelt av differensialdiagnostiske årsaker. Tilsvarende kan CT thoraks vurderes.

Scintigrafi. Radioaktivt jod-opptak over 24 timer (RAIU) brukes for å skille Graves sykdom fra andre typer hypertyreose. Homogent opptak i kjertelen er typsik for Graves sykdom. Ved utslag i TRAS er ikke scintigrafi nødvendig.

Behandling kan være medikamentell, med radio-jod eller kirurgisk. For nærmere informasjon vises til Nasjonal Veileder i Endokrinologi (pdf).

Tyreoiditt

Definisjon: Tyreoiditt er inflammasjon i thyreoidea-kjertelen av ulike årsaker.

Årsaker. Autoimmun sykdom i form av Hashimoto sykdom er den vanligste årsaken. Andre årsaker er Graves sykdom, postpartum tyreoiditt, medikamentutløst (amiodarone, litium, interferon, interlaukin-2 og sjekkpunkthemmere) og stråle-indusert ved kreftbehandling. Infeksiøs tyreoiditt (oftest gram-positive bakterier som Staphylococcus eller Streptococcus) skiller seg ut med betydelig smerte. Riedel tyreoiditt kjennetegnes ved progredierende fibrøst kjertelvev av ukjent etiologi. Ved autoimmun tyreoiditt ses økt forekomst av andre autoimmune sykdommer, inklusiv primært Sjøgrens syndrom.

Symptomer. Tyreoiditt kan forløpe akutt, subakutt eller kronisk. Akutt forløp skyldes ofte infeksjon som kjennetegnes med smerter og infeksjonstegn. Subakutt form er også kjent som granulomatøs tyreoiditt og forårsakes av virus. Kronisk forløp ses ved autoimmun årsak, men ses også ved postpartum- og medikamentutløse subgrupper. Generelt er artralgier og myalgier vanlig. 

Klinisk. Generell klinisk status med registrering av puls og BT, ledd- og muskelvurdering, palpasjon av thyreoidea og regionale lymfeknuter. Asymmetrisk, diffus periartikulær hevelse i hender, evt. knær og Baker cyste kan også ses. 

Laboratorieprøver: CRP, SR, Hgb, leukocytter med differensialtelling, trombocytter, lever-, nyre-, og thyreoidea-funksjonsprøver, CK, urinsyre og urin stiks.  Anti-TPO indikerer autoimmun thyreoiditt (Hashimoto) og høyt anti-TRAS Gaves sykdom. Ved autoimmun tyreoiditt er det funnet utslag i ANA hos 17,5%, antistoff mot SSA 2,5%, RNP 2,5%, SSB-1,9% og RF 7,7% (Nisihara R, 2018). Også økt CK ses, også ved carbimazol-behandling. 

Andre typer tyreoiditt: Bakteriell tyreoiditt. Subakutt virus-tyreoiditt (kjempecelle / de Quervain). IgG4 relatert sykdomRiedel (fibroserende, IgG4 relatert sykdom). Hashimoto. Andre: Boeck / sarkoidose, amyloidose, 

Differensialdiagnoser: Thyreoidea-cyster med akutt blødning, thyreoidea nodulus, thyreoidea-cancer, tonsillitt, akutt faryngitt (Fariduddin MM, 2021).

Litteratur

Fariduddin MM, 2021 (tyreoiditt)

Nisihara R, 2018 (autoimmun tyreoiditt)

Tagoe CE, 2012 (revmatiske manifestasjoner ved tyreoiditt)

License

Grans Kompendium i Revmatologi for leger i spesialistutdanning Copyright © 2021 by Jan Tore Gran and Øyvind Palm. All Rights Reserved.

Share This Book