192 Paratyreoidea-sykdommer (REV 073)

Jan Tore Gran and Øyvind Palm

Læringsmål REV 073. Revmatologen skal ha god kunnskap om aktuell behandling av metabolske tilstander assosiert med revmatisk sykdom, herunder hemokromatose og andre beinsykdommer.

Hyperparatyreose

ICD-10: E21.0 (primær). E21.1 (sekundær)

Definisjon: Ved hyperparatyreose skiller en eller flere av biskjoldbruskkjertlene ut for mye parathormon (PTH). Dette medfører at kalsium i blodet stiger. Tilstanden skilles i primær og sekundær hyperparathyreoidisme. Sekundær hyperparathyreoidisme er hovedsakelig assosiert med D-vitamin mangel og/eller nyresvikt. Den primære formen er omtalt nedenfor.

Epidemiologi: Primær hyperparathyreoidisme er en relativt vanlig metabolsk sykdom. Prevalens hos voksne 0,1-0,5 %. Kvinner/menn = 3 : 1. Hyppigst debut mellom 40-60 år.

Patogenese: Primær: Hypersekresjon av parathormon på grunn av godartet svulst (adenom) i en eller flere (multi-glandulær sykdom) av biskjoldbruskkjertlene (paratyreoidea). Arvelige former er sjeldne, men kan medføre hyperplasi i flere av kjertlene (Multippel endokrin neoplasi Type 1 og Type 2, familiær hyperparathyreoidisme, hyperparathyreoidisme-kjeve tumor syndrom. Sekundær hyperparathyreoidisme: Reaksjon på hypokalsemi (ved D-vitamin mangel).

Parathormon (PTH): Mobiliserer kalsium fra benvev. Stimulerer kalsium-resorpsjon i tarm. Øker kalsium-reabsorpsjonen i nyretubuli. Nedsetter fosfat reabsorpsjonen i nyretubuli. 

Symptomer. Tidligere var symptomer på nyresten, skjelettsmerte eller skjelettdeformiteter inngangsporten til diagnosen. De senere år er tilfeldig funn av hyperkalsemi i blodprøver vanligst funn. Supplerende symptomer kan være muskelsvakhet og/eller depresjon (Silverberg SJ, 2009). 

Revmatologiske og andre manifestasjoner av hyperparathyreose:

  • Artralgier hos 60 %. Ingen uttalt morgenstivhet.
  • Ben-resorpsjon. Foruten falangene sees subperiostal benresorpsjon i humerus og de distale epifyser av clavicula.
  • Deformiteter og benbrudd hos de mest alvorligst rammede sees
  • Hyperkalsemi
  • Hypermobilitet, muligens utløst av PTH. Kan bedres etter korrigering av kalsiumstoffskiftet.
  • Hyperurikemi hos 25 %, men sjelden at pasientene utvikler arthritis urica.
  • Kondrokalsinose hos 10-40 %, og akutte anfall sees gjerne postoperativt.
  • Osteopeni og osteoporose
  • Senefeste-rupturer (quadriceps, Akilles og patella), myalgi, karpal tunnel syndrom og osteitis fibrosa cystica (bensmerter, evt. med subperiostal resorpsjon av falangene — “Brown tumores”) forekommer.
  • “Rugger-Jersey spine” opptrer ofte som sklerotiske bånd langs øvre og nedre deler av virvellegemene.

Utredning

Laboratorieprøver omfatter CRP, celletellinger, leverenzymer, total kalsium, ionisert kalsium, albumin, PTH (parathyreoidoehormon), fosfor, kreatinin eller eGFR, ALP, 25-hydroksyvitamin D. Elektroforese (myelom). ACE (angiotensin converting Enzym (sarkoidose). Urin for kalsium og kreatinin, urinelektroforese (myelom). PTHrP ved mistanke om malignitet. 

Bildediagnostikk. Ultralyd eller CT for å utelukke nyresten. Ultralyd av halsen (parathyreoid-adenomer). DEXA-måling for osteoporose.

EKG (rytmeforstyrrelser)

Behandling

Milde tilfeller observeres (Bollerslev J, 2007). Det er viktig å ha tilstrekkelig vitamin-D i blodet for å senke PTH nivået. Tilskudd av 20 µg (tilsvarer 800 IE vitamin D). Kirurgisk fjerning av paratyreoidea-adenom. Asymptomatiske pasienter som er aktuelle for operasjon kan ha tydelig forhøyet kalsium i seerum, alder under 50 år, osteoporose, eGFR < 60 mL/min, urin-kalsium >400 mg/24 timer eller nyrekalk/nyresten (Bilezikia JP, 2014)

Litteratur: Wen HY, 2010, Pokhrei B, 2021


Hypoparatyreoidose

ICD-10: E89.2 (etter kirurgi)

Definisjon: Sjelden tilstand med hypokalsemi som skyldes for lav produksjon av parathormon (PTH).

Patogense: Vanligste årsak er kirurgisk behandling på halsen som medfører at paratyreoidea-kjertlene blir fjernet eller etter strålebehandling på halsen. Hypoparatyreoidisme kan også utløses av autoimmun sykdom, for lavt magnesium og kortikosteroider ved SLE. Genetiske årsaker utgjør færre enn 10%, hvorav DiGeorge syndrom (microdeletion i kromosom 22q11.2) er vanligst.

Symptomer

  • Tilstanden begynner ofte gradvis med økende episodiske symptomer i forløpet.
  • Nevromuskulær irritabilitet og depresjon er vanlig
  • Parestesier
  • Subkutane knuter.
  • Sklerose omkring iliosakralledd og syndesmofytter.
  • Subkutan kalsifisering omkring skuldre og hofter.

Behandling: Normalisering av kalsium og fosfat i blodet

Litteratur: Bilezikan JP, 2020

License

Grans Kompendium i Revmatologi for leger i spesialistutdanning Copyright © 2021 by Jan Tore Gran and Øyvind Palm. All Rights Reserved.

Share This Book