189 Infeksjoner, sepsis, urinveisinfeksjon, pneumoni, erysipelas, nekrotiserende fasciitt, hepatitt, opportunistiske (REV 169, REV 170, REV 171, REV 172, REV 173, REV 174, RE 175, REV 176, REV 177, REV 178, REV 179, REV 180, REV 181, REV 182, REV 183, REV 184, REV 185)

Øyvind Palm

Læringsmål REV 169, Revmatologen skal selvstendig kunne bruke de rådende skåringskriteriene om faresignaler ved truende septisk sjokk. Selvstendig kunne finne sannsynlig fokus for sepsis og initiere adekvate videre undersøkelser. Selvstendig kunne iverksette initial antibiotikabehandling og støttebehandling ved sepsis.
Læringsmål REV 170. Revmatologen skal selvstendig kunne ta opp anamnese med hensyn til sannsynlige mikrober som årsak til pneumoni, særlig etter utenlandsopphold. Selvstendig kunne vurdere forventet følsomhet for antibiotika og iverksette behandling.
Læringsmål REV 171. Revmatologen skal selvstendig kunne gjenkjenne kliniske symptomer og tegn som kan indikere lungetuberkulose. Ha god kunnskap om videre utredning og isolasjonsrutiner.
Læringsmål REV 172. Revmatologen skal ha kunnskap om smitteverntiltak ved særlig smittsomme lungeinfeksjoner.
Læringsmål REV 173. Revmatologen skal selvstendig kunne vurdere klinisk mistanke om UVI og rekvirere relevante videre prøver og undersøkelser. Selvstendig kunne gjenkjenne tegn/prøveresultater som tilsier rask handling, samt iverksette behandling.
Læringsmål REV 174. Revmatologen skal ha god kunnskap om indikasjoner og kontraindikasjoner ved bruk av blærekateter og pyelostomikateter.
Læringsmål REV 175. Revmatologen skal ha god kunnskap om utredning, og selvstendig kunne behandle og iverksette smitteverntiltak ved akutt gastroenreritt.
Læringsmål REV 176. Revmatologen skal ha kunnskap om utredning, isolasjonsrutiner og behandling av Clostridium difficileenterokolitt. Ha kunnskap om symptomer og tegn på komplikasjoner.
Læringsmål REV 177. Revmatologen skal ha kunnskap om utredning, smitteverntiltak og behandling av virale hepatitter.
Læringsmål REV 178. Revmatologen skal selvstendig kunne vurdere utredning og behandling samt differensialdiagnoser ved erysipelas/cellulitt.
Læringsmål REV 179. Revmatologen skal selvstendig kunne gjenkjenne kliniske tegn ved nekrotiserende fasciitt, og selvstendig kunne iverksette nødvendige behandlingstiltak.
Læringsmål REV 180. Revmatologen skal ha kunnskap om de hyppigste årsaker til feber, importdiaré og andre infeksjoner hos hjemvendte reisende, samt ha kunnskap om adekvate tiltak for videre utredning.
Læringsmål REV 181. Revmatologen skal ha god kunnskap om de til enhver tid gjeldende anbefalinger når det gjelder importsmitte av resistente mikrober herunder MRSA, VRE og ESBL. Ha god kunnskap om adekvate videre undersøkelser, prøvetaking og isolasjonsrutiner.
Læringsmål REV 182. Revmatologen skal ha kjennskap til symptomer og tegn som indikerer infeksjon i protese, graft eller annet fremmedlegeme. Ha kjennskap til prinsipper for dannelse, forebygging og behandling av biofilm.
Læringsmål REV 183. Revmatologen skal ha kunnskap om og under supervisjon fra spesialist kunne iverksette adekvat antimikrobiell og støttebehandling hos pasienter med ervervet immunsvikt på grunn av: HIV, kreftsykdom, nyresvikt, bruk av immunmodulerende legemidler som cytostatika og biologiske legemidler.
Læringsmål REV 184. Revmatologen skal ha god kunnskap om personlig smittevern og selvstendig kunne gjennomføre grunnleggende isolasjonsrutiner og hygienetiltak.
Læringsmål REV 185. Revmatologen skal ha god kunnskap om antibiotikaresistens. Selvstendig kunne velge rasjonell antibiotikabehandling ut fra rådende resistensforhold.

Definisjon

Infeksjonssykdommer forårsakes av bakterier, virus, sopp eller parasitter. Til langt utpå 1900-tallet var epidemier og infeksjonssykdommer de dominerende folkesykdommene i Norge. Mange døde av barnesykdommer, tuberkulose, influensa og andre infeksjoner. Årsaker til at infeksjoner har blitt et mindre folkehelseproblem er høyere levestandard med innføring av moderne kloakksystemer, trygg drikkevannsforsyning, bedre ernæring, bedre boliger og mindre trangboddhet, godt smittevern, vaksiner, antibiotika og andre antimikrobielle midler. Likevel rammer infeksjonssykdommer et stort antall mennesker i Norge hvert år, men de er sjelden livstruende. De gir først og fremst akutt sykdom med lite helsetap over tid. Det er beregnet at infeksjonssykdommene utgjorde 0,7 prosent av det totale helsetapet og 6 prosent av dødsfallene i Norge i 2013. Den store majoriteten av infeksjonsdødsfallene er forårsaket av nedre luftveisinfeksjoner og skjer hos personer over 70 år (Folkehelseinstituttet, 2019). Pasienter som bruker immunsuppressiv medikasjon er spesielt utsatt for opportunistiske infeksjoner. Opportunistiske infeksjoner er derfor omtalt spesielt i siste delen av dette kapitlet.


Sepsis

ICD-10: A41.9 (uspesifisert)

Læringsmål REV 169

Definisjon. Sepsis er en livstruende tilstand der infeksjon truer multiple organfunksjoner. Fortsatt er sepsis den vanligste dødsårsaken i en generell intensivavdeling.

Årsaker er septisk sjokk med hypovolemi, myokardskade og perfusjons-skader via vaso-regulative mekanismer og mikrovaskulære tromboser som medfører iskemi i multiple organer. Disponerende faktorer er utbredelse av infeksjonen, virulens og pasientens miljø, genetikk, komorbiditet og medikasjon.

Symptomer og funn omfatter systemic inflammatory response syndrome (SIRS) som består av minst to av følgende: Temperatur >38 grader eller <36 grader. Hjertefrekvens >90/min. Tachype  >20/min eller PaCO2<32 mmHg. Leukocytter >12.000 mm3 eller < 4000 mm3. Også NEWS kan anvendes i overvåkningen.

Klinisk kan sepsis medføre akutt respiratorisk distress syndrome (ARDS), kardiovaskulært septisk sjokk, akutt nyreskade, septisk encefalopati, critical illness anemi, myopati og nevropati. Septisk sjokk innebærer hypotensjon til tross for adekvat væskesubstitusjon.

Laboratorieprøver kan omfatte hgb, leukocytter med differensialtelling, trombocytter, laktat, INR, kreatinin, ALAT, CRP, procalcitonin, lipase, TSH, f-T4, venøs blodgass, blodkulturer (minst to helst før antibiotika), fibrinogen, D-dimer. Viruspanel. Urin stiks og til mikrobiologisk diagnostikk.

Bildediagnostikk. Røntgen thoraks (ev. CT), vurder også CT caput, abdomen og bekken, MR cervikal- thoracal- og lumbalcolumna (epidural abscess).

Behandling skal ivaretagelse av organfunksjoner. Antibiotikabehandlingen bør følge nasjonale retningslinjer, med mindre det finnes lokale retningslinjer eller klare grunner til å avvike fra disse (bør journalføres). Empirisk antibiotikabehandling skal smales inn så snart mikrobiologiske funn eller pasienten tilstand tillater dette (Bullock B, 2021).


Definisjon. Pneumoni er inflammasjon i en eller begge lunger, vanligvis forårsaket av infeksjoner med bakterier, virus, sopp eller parasitter. Bakteriell pneumoni er vanligst. En kan klassifisere pneumonier i befolknings basert sykdom, sykehus-infeksjon, helsevesen-assosiert og ventilator assosiert sykdom, avhengig av infeksjonsveien. Bakteriell pneumoni deles inn etter etiologi i typisk og atypisk pneumoni. Begge typer har økt forekomst blant immunsupprimerte pasienter. Typisk pneumoni kan i motsetning til atypisk sykdom dyrkes på standard media eller ses ved Gram farging og er oftest forårsaket av Streptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzaeStaphylococcus aureus, Gruppe A streptokokker, Moraxella catarrhalis, anaerobe og aerobic gram-negative bakterier. Atypisk pneumoni kan skyldes LegionellaMycoplasma pneumoniaeChlamydia pneumoniae og Chlamydia psittaci.

Anamnese. En bør ved atypisk pneumoni kartlegge om pasienten har vært eksponert for potensiell smitte som utenlandsopphold, kontaminert damp med legionella, menneskemengder (S.pneumonia, mycobacteria, mykoplasma, klamydia), husdyr eller fugler (coxiella burnetii, chlamydia psittaci). Risiko for aspirasjon vurderes (svelgevansker ved myositt, myopati, nevromuskulær sykdom, kramper, stoffmisbrukere, alkoholisme eller refluks).

Symptomer på pneumoni omfatter feber med tachykardi, frostrier og svettetokter. Hosten kan være tørr eller med ekspektorat, noen ganger blodtilblandet. Pleura kan være involvert i form av pleuritt med respirasjonsavhengige brystsmerter. Dyspne ved lav belastning, fatigue, hodepine, myalgi og artralgi ses også. Atypiske pneumonier har oftere ekstrapulmonale symptomer som påvirket mental funksjon og gastrointestinale symptomer ved legionella-pneumoni/legionellose.

Klinisk undersøkelse kan avdekke forhøyet kroppstemperatur over 38 grader eller i sjeldne tilfeller for lav temperatur. Økt respirasjonsfrekvens (mer enn 18 pr minutt), tachykardi (>100) sjeldnere bradykardi (<60/min) ved legionella. Perkusjon kan vise dempning over lungene. Auskultatorisk høres ofte krepitasjoner og bronkial respirasjon og i blant pleural gnidingslyd.

Laboratorieprøver omfatter hgb, leukocytter med differensialtelling, trombocytter, kreatinin, elektrolytter, ALAT, CRP og blodkulturer. Arteriell blodgass gir informasjon om hypoksemi og respiratorisk acidose.

Urinen kan undersøkes for antigen eller PCR for spesielle agens.

Pulsoksymetri med pO2 <92% indikerer alvorlig hypoksemi.

Bildediagnostikk. Røntgen thoraks er standard. CT av lunger kan gi supplerende informasjon og er særlig aktuelt ved atypisk pneumoni.

Bronchioalveolær lavage (BAL) gjøres når analyse av bronkialsekret er viktig for behandlingen, for eksempel ved opportunistiske infeksjoner (pneumocystis).

Behandling med empirisk antibiotika skal begynne så raskt som mulig. Det er også viktig raskt å avklare om pasienten skal innlegges sykehus. Komorbiditet som kardiovaskulær sykdom, høy CRP, lav pO2 og utbredte radiologiske forandringer kan tilsi sykehusinnleggelse (Sattar SBA, 2021).


Urinveisinfeksjoner

ICD-10: N39.0 (uspesifisert lokalisasjon)

Læringsmål REV 173. Læringsmål REV 174.

En ukomplisert urinveisinfeksjon skyldes bakterier i urinblæren (cystitt) og tilgrensende strukturer i nedre urinveier. Blant kvinner får ca. 40% urinveisinfeksjon minst en gang i livet, noe er en av de vanligste former for infeksjon. Bakteriuri uten symptomer regnes vanligvis ikke som en urinveisinfeksjon. Urinveisinfeksjon blant pasienter med svekket immunsystem, diabetes eller svangerskap og urinveisinfeksjon blant menn oppfattes som komplisert og krever spesiell oppmerksomhet fordi risiko for infeksjon også til øvre urinveier er økt.

Sykdomsårsaker er bakterier, hvorav E. coli er vanligst. Andre bakterielle årsaker er proteus, klabsiella og enterokokker.

Symptomer på nedre urinveisinfeksjon er er vannlatingstrang, økt vannlatingsfrekvens, suprapubisk ubehag og dysuri. Ved spredning til øvre urinveier med pyelonefritt ses feber og smerter i nyrelosjer. Destruksjon av nyrevev /nefroner kan medføre hypertoni.

Blodprøver er aktuelle ved komplisert urinveisinfeksjon. Disse kan omfatte celletellinger (hgb, hvite med differensialtellinger, trombocytter), nyrefunksjonsprøver (kreatinin, eGFR) og inflammasjonsparametere (CRP). Blodkulturer.

Urin-undersøkelser med stiks (nitritt, ev også leukocytter og erytrocytter). Ved mistanke om komplisert urinveisinfeksjon er også bakteriekulturer å anbefale.

Bildediagnostikk i form av ultralyd og/eller CT av urinveier kan være aktuelt ved komplisert urinveisinfeksjon.

Behandling. Ukomplisert urinveisinfeksjon kan gå over uten behandling, men mange pasienter må behandles for å lindre symptomer og hindre at infeksjonen spres til nyrer / øvre urinveier). Antibiotika gis etter lokale anbefalinger. Mye brukt er trimetoprim sulfa, cefalosporin, nitrofurantoin over 1-6 dager er aktuelt. Asymptomatisk bakteriuri er aktuelt å behandle i svangerskap, blant immunsupprimerte og etter nylig urologisk.kirurgisk inngrep (Bono MJ, 2021). Ved komplisert urinveisinfeksjon kan være alvorlig og inkluderer livstruen de sepsis. Bredspektret antibiotika (før resistensbestemmele av initial urin-prøve) intravenøst på sykehus kan være nødvendig (Sabih A, 2021).

Urinveiskateter

Indikasjoner for kateter i urinveier er obstruksjon slik at urinen ikke tømmes spontant gjennom urinrøret. Engangskateter fjernes når urinblæren er tømt, permanent kateter blir liggende, for eksempel i påvente av kirurgisk inngrep. Suprapubisk kateter kan legges via et kirurgisk snitt dersom det ikke er mulig å føre kateter til blæren via urinrøret, for eksempel ved tumor. Pyelostomikateter brukes for å avlaste nyren når ureter er blokkert, som ved uretersten (som ikke kan knuses), tumor eller retroperitoeneal fibrose. Etter pyelostomikateter er lagt inn observeres pasienten for å utelukke blødning, infeksjon eller tett kateter. Forebygging av kateterrelatert urinveisinfeksjoner er beskrevet av Folkehelseinstituttets veileder, 2016.


Erysipelas

ICD-10: A46

Læringsmål REV 178.

Definisjon. Erysipelas er en hudinfeksjon, men kan involvere det overfladiske lymfesystemet. Erythemet er skarpt begrenset, elevert og oftest på underekstremiteter, nest vanligst i ansiktet. Diagnosen overlapper med cellulitt som klinisk har mindre skarpe grenser og en langsommere utvikling.

Vanligste årsak er en huddefekt eller faryngitt som inngangsport for bakterier i form av  streptokokker, hvorav gruppe A er vanligst ved ansikt-infeksjon (Rath E, 2017) og non-gruppe A på underekstremiteter. Risikofaktorer er lymfeødem, immunsuppresjon og nylig kirurgi.

Symptomer som utmattelse, feber og frysninger kan debutere 48 timer før hudlesjonen. Symptomene lokalt er brennende smerte og kløe og vesikler, og nekrose i alvorlige tilfeller.

Utredning omfatter laboratorieprøver der CRP og leukocytter (neutrofile) forventes å være forhøyet. Blodkulturer har vanligvis liten verdi, men er aktuelt hos klinisk dårlige pasienter, stoffmisbrukere, ved proteser, kunstige hjerteklaffer eller graft. Også septiske pasienter må utredes omfattende.

Differensialdiagnostisk vurderes andre årsaker til erythem, økt varme og smerte. Disse omfatter septisk bursitt, nekrotiserende fasciitt, orbital cellulitt, dyp venetrombose, abscess og urinsyregikt

Behandlingen er med antibiotika, hvorav penicillin som monoterapi er førstevalg. Ved MRSA må en supplere med spesielle tiltak

Prognosen under behandling er god. Ubehandlet kan livstruende systemiske komplikasjoner oppstå, slik som pneumoni og meningitt (Michael Y,2021).


Nekrotiserende fasciitt

ICD-10: M72.6

Læringsmål REV 179.

Definisjon. Nekrotiserende fasciitt er en aggressiv, bakteriell infeksjon i hud og bløtvev og som forårsaker nekrose av muskelfascier og subkutant vev. Infeksjonen sprer seg typisk langs fasciene som har en lav blodforsyning. Den overliggende huden blir da relativt sent angrepet slik at diagnosen og kirurgisk behandling kan bli forsinket.

Sykdomsårsaken er gassproduserende bakterier som kommer inn via huddefekter etter kirurgiske inngrep, venefloner og lignende. Gram-positive kokker og da særlig Staphylococcus aureus og Streptokokker er er de vanligste mikrobene. Pasienter med redusert immun-status som ved diabetes, alkoholisme med levercirrhose eller immundempende medikasjon er mest utsatt.

Symptomene er intens smerte lokalt og tegn på systemisk infeksjon. Klinisk ses ømhet og smerte ved palpasjon under en erythematøs rand.  Forekomst av bullae, ekkymoser og parestesier ved nerveskade kan ses. Typisk er subkutant emfysem, krepitasjoner og raskt spredning av infeksjonen (i løpet av få timer).

Laboratorieprøver omfatter blodprøver med CRP der verdier over 150 mg/L indikerer mer alvorlig infeksjon, leukocytter med differensialtellinger,  hgb, elektrolytter, kreatinin og glukose.

Bildediagnostikk kan være i form av ultralyd Doppler eller CT. Hastegrad gjør at MR er mindre anvendelig.

Behandling. Disse pasientene er svært syke og skal overføres til en intensivavdeling. Raske tiltak er avgjørende. En skal derfor ikke bruke for lang tid på utredningen dersom berettiget mistanke om nekrotiserende fasciitt foreligger, men det er nyttig å differensiere mellom nekrotiserende on non-nekrotiserende sykdom. Tidlig empirisk, bredspektret intravenøs antibiotikabehandling initieres. Kirurgisk vurdering er essensielt fordi aggressivt kirurgisk inngrep for å drenere abscess og debridement av nekrotisk, infisert vev kan være essensielt. Etter identifisering av utløsende mikrobe skiftes fra empirisk til målrettet antibiotisk behandling.

Prognosen er alvorlig med over 30% mortalitet. Dårlig prognostiske faktorer er enkelte streptokokk-varianter, høy alder, ukontrollert diabetes, immunsuppresjon og forsinket kirurgisk behandling. En del pasienter får vedvarende betydelig nedsatt fysisk funksjon (Wallace HA, 2021).


Gastroenteritt

ICD-10: A08.4 (virus)A08.9 (bakterier)

Læringsmål REV 175. Læringsmål REV 176. Læringsmål REV 180.

Definisjon. Gastroenteritt er en infeksjon i ventrikkel og tarm. Økt motilitet i tarmen medfører hyppige tømninger og diare med eller uten oppkast, feber og abdominale smerter. Økt tømningsfrekvens foreligger ved tre eller flere vandige eller løse avføringer i døgnet eller minst 200 g avføring daglig. Basert på varigheten klassifiseres tilstanden som akutt ved varighet i 14 dager eller mindre, persistent over 14 dager, men mindre enn 30 dager, kronisk mer enn 30 dager og residiverende dersom diare begynner igjen etter 7 dagers symptomfrihet. Gastroenteritt kan forårsakes av ulike agens, vanligst er virus, deretter bakterier, sjeldnere parasitter eller sopp.

Symptomer er løs, vandig avføring, abdominale smerter, oppkast, hodepine, muskel– og leddsmerter og påvirket allmenntilstand med feber, frysninger, svette og nedsatt appetitt.

Undersøkelser omfatter anamnese for føde og væskeinntak, utenlandsreiser, varighet av symptomer, avføringsfrekvens og konsistens. Klinisk gjøres en generell status for å utelukke alarmerende funn. I blodprøver er CRP, hgb, hematokritt, leukocytter med differensialtelling trombocytter, lever-, nyre-, og thyreoidea funksjonsprøver, albumin, LD og elektrolytter aktuelt. Blodkulturer gjøres ved høy feber og alvorlig påvirket allmenntilstand. Avføringsprøver for bakterier kan være indisert ved dårlig eller langvarig tilstand, gravide, immunsupprimerte, alder over 70 år, komorbiditet og ved sykehusinnleggelse.

Smitte skjer fekal-oralt og via kontaminert føde, drikke og vann. God hygiene er forebyggende tiltak.

Behandlingen er først og fremst rehydrering gjennom drikke. Dersom dette ikke er tilstrekkelig kan intravenøst væske og elektrolyttinntak være nødvendig.

Viral gastroenteritt kjennetegnes ved brå debut kort tid etter smitte, men avhengig av det spesifikke viruset. Ved norovirus er inkubasjonstiden 12-48 timer, ved adenovirus opp til 3-10 dager. Norovirus er  vanligst og svært smittsomt. Det er også mer resistent til mot desinfeksjon med klor og etanol enn andre virus. Sykdommen er imidlertid selvbegrensende, slik at de fleste friskner til i løpet av 72 timer uten senskader. Rotavirus er svært vanlig i befolkningen. Barn blir vaksinerte i henhold til vaksinasjonsprogrammet fordi småbarn (og nyfødte) er utsatte og lett utvikler komplikasjoner dehydrering. Blant voksne forløper rotavirus-infeksjon ofte asymptomatisk. Risiko for å smitte andre varer ca. 10 dager. Immunsupprimerte pasienter med rotavirus-infeksjon kan imidlertid ha lengre symptomvarighet og mer langvarig virusutskillelse (smitte) (Stuemfig ND , 2021).

Bakteriell gastroenteritt forårsakes av salmonella (vanligst), campylobakter, Clostridium difficile, shigella, shiga-toksinproduserende e. coli og sjeldnere vibro, yersinia eller listeria- bakterier. Bakteriell gastroenteritt forløper ofte mer alvorlig enn viral sykdom, slik at symptomer over mer enn tre dager er vanlig. Sykdomsforløpet kan da medføre alvorlige komplikasjoner. En bør spesielt være oppmerksom (“røde flagg) ved klinisk utvikling av tørre slimhinner, redusert turgor i huden, påvirket mental status, tachykardi, hypotensjon og ortostase, blodige avføringer, nylig sykehusopphold eller antibiotikabehandling, alder over 65 år og komorbiditet som diabetes, HIV eller sykdom behandlet med immunsuppressive medikamenter. Utredningen kan omfatte dyrkning av avføring for salmonella, campylobacter, shigella er aktuelt, listeria, clostridium, vibro og yersinia ved svangerskap, spesiell mistanke eller disposisjon. Ved blodig diare testes også for shiga-toksin og leukocytter i avføringen med tanke på EHEC (Enterohaemorrhagisk E. coli ). Vedvarende symptomer kan indikere behov for parasitt-undersøkelser. Behandling er vanligvis uten antibiotika, men i spesielle tilfeller gis azitromycin eller fluoroquinoloner empirisk som ved alvorlig sykdom med fler enn 6 avføringer daglig, feber eller behov for sykehusinnleggelse. Tetracycliner har størst effekt mot vibrio, mens ved clostridium stranses utløsende antibiotika. Gravide med listeria kan behandles med ampicillin (Sattar SBA, 2021).

Smittehåndtering ved gastroenteritt er viktig. For nærmere informasjon vises til Smitteveilederen, Folkehelseinstituttet og lokale metodebøker. For smittevern og håndtering etter utenlandsreiser vises til Folkehelseinstituttets veileder, 2019.


Hepatitt (viral)

ICD-10: B15.9 (hepatitt A); B18.1 (hepatitt B, kronisk), B18.2 (hepatitt C, kronisk); B18.8 (kronisk virus hepatitt, annen)

Læringsmål REV 177.

Definisjon: Virus hepatitt er inflammasjon i lever utløst av virus. Sykdommen kan forløpe akutt eller kronisk. Sykdommene har varierende symptomer og ulik prognose avhengig av det utløsende virus. Hepatitt B er et DNA, virus, alle andre virushepatitt forårsakes av RNA virus. Hepatitt A og E overføres fekal-oralt, mens Hepatitt B, C, og D smittes via blod. For nærmere informasjon om smitteverntiltak vises til Smitteveilederen, Folkehelseinstituttet og lokale metodebøker.

Hepatitt A

Hepatitt A-virus forårsaker akutt hepatitt, vanligvis via oral-fekal smittevei fra kontaminert mat, vann eller tett fysisk kontakt mellom mennesker. Forekomsten i den vestlige verden er lav. Utsatt er intravenøs stoffmisbrukere, menn som har sex med menn, personer som reiser i endemiske områder eller lever tett i kohorter. Hepatitt A virus forårsaker ikke kronisk sykdom i motsetning til hepatitt B og C og forløpet er vanligvis selvbegrensende og fulminant hepatitt er sjelden.

Symptomene på akutt infeksjon omfatter kvalme, oppkast, abdominal smerte, utmattelse, redusert appetitt og feber.

Inkubasjonstiden er vanligvis ca. 4 uker.

Klinisk kan ikterus observeres.

Diagnosen baseres på hepatitt spesifikke antistoff (HAV IgM) i blodet. I tillegg kan PCR test for viral RNA. IgG antistoff oppstår raskt etter infeksjon ov vedvarer livet ut. Øvrige blodprøver viser forhøyede leverenzymer (ALAT), økt bilirubin og mild lymfocytose. Enzymene og bilirubin normaliseres innen 4-6 måneder. Protrombin er vanligvis normal. Forhøyet protrombin gir mistanke om alvorlig leversykdom og risiko for encefalopati.

Bildediagnostikk inklusiv ultralyd er ikke rutine.

Differensialdiagnoser omfatter alkohol-hepatitt, annen viral hepatitt (B, C, E), autoimmun hepatitt

Behandlingen er symptomatisk. vaksinasjon anbefales for barn over 12 måneder eller voksne med økt risiko for infeksjon eller kronisk leversykdom.

Smittevern innebærer at pasientene skal isoleres hjemme og i kontakt med et begrenset antall personer.

Litteratur: Ioro N, 2021Folkehelseinstiuttet, 2019

Hepatitt B

Definisjon. Hepatitt B er en kronisk virusinfeksjon (hepatitt-B virus: HBV) i lever. Overføres via blod, spermier eller vaginal væske. Hepatitt B er viktig å vurdere før en begynner behandling med immundempende medikamenter mot revmatisk sykdom. Kronisk Hepatitt B infeksjon foreligger når virus (HBsAg) blir påvist i kroppen over 6 måneder eller lenger. Sykdommen forekommer hyppigst i Asia og Afrika. Ca. 1/3 av verdens befolkning er smittet med Hepatitt B. Etter sprøytestikk med infisert blod får 10-30% sykdommen overført. En latent (sovende) Hepatitt B infeksjon kan blusse opp dersom revmatisk sykdom blir behandlet med legemidler som medfører betydelig redusert immunsystem, for eksempel biologiske medikamenter (De Nard F, 2015).

Symptomer. Omtrent 30% er asymptomatiske. Akutt sykdom: Influensalignende symptomer med tretthet, leverbetennelse (forhøyede leverenzymer i blodprøver hos 30%), kvalme og oppkast. De fleste (90%) blir friske i løpet av 4 måneder. Kronisk sykdom: Blant 3 – 5% av de smittede blir sykdommen kronisk. Gradvis utvikler ca. 15% leverskade (leverfibrose, cirrhose). Etter mange år blir hepatocellulær cancer diagnostisert i noen tilfeller. Kronisk hepatitt B infeksjon er årsaken til ca. 50% av leverkreft tilfellene. Hepatitt B er i noen tilfeller relatert til vaskulitt-sykdommen polyarteritis nodosa. Kryoglobuliner forekommer og kan utløse kryoglobulinemi syndromet. Leddsmerter er vanlig.

Inkubasjonstiden er vanligvis 60 – 90 dager.

Laboratorieprøver. Celletellinger, leverenzymer, hepatitt B-antistoff (HBsAs, HBc), hepatitt Bs antigen (HBsAg). Ved positive funn sjekkes også hepatitt-C antistoff og HIV.

-Antistoff mot hepatitt B. HBsAs (antistoff mot hepatitt B) er en markør for gjennomgått sykdom eller vaksinasjon. Vaksinerte personer: HBsAg (antigen) og HBc er normale/negative. Anti HBc antistoff (mot “core”) forekommer i hele sykdomsforløpet. Anti HBc antistoff  indikerer at personen har vært i kontakt med hepatitt B viruset en eller annen gang. Infeksjonen kan være overstått. Anti HBc antistoff bør ikke forveksles med HBc-antigen som befinner seg intracellulært (inne i cellene) og forekommer ikke i blodserum). HBsAg (antigen) kan påvises i blodet når infeksjonen er aktiv og krever behandling. Anti-HBe-antigen i blodet blir assosiert med sykdomsaktivitet og smittsomhet. Ved «negative (eller ingen) antistoffer» i blodet kan likevel latent virusinfeksjon persistere i leverceller. Ved immunsuppresjon (med legemidler) kan Hepatitt B bli reaktivert og sykdom oppstå. Hvis mistanke om tidligere infeksjon, kan HBV-DNA testes ved PCR teknikk før eventuell antirevmatisk behandling med rituksimab eller andre biologisk legemidler eller DMARDs.

Tolkning av antistofftester ved Hepatitt B

  • Aldri smittet: HBsAg  / HBsAs – / HBc –
  • Vaksinert: HBsAg  / HBsAs + / HBc 
  • Tidligere gjennomgått infeksjon med liten sykdomsrisiko: HBsAg – / HBsAs + / HBc + (følg opp ALAT og HBV-DNA)
  • Tidligere gjennomgått infeksjon med moderat sykdomsrisiko: HBsAg  /HBsAs  / HBc + (mål HBV-DNA)
  • Kronisk infeksjon: HBsAg +/ HBsAs  / HBc + (Behandlingsindikasjon)

Nesten alle infeksjoner med Hepatitt B forblir latente (virus forblir i cellene). Ved biologisk behandling vil 20-50% få reaktivering, særlig etter rituksimab. Sjekk alle aktuelle blodprøver for hepatitt B før behandling begynner.

Behandling. PEGylert interferon og andre antivirale midler, men mange er non-respondere. Forebyggende er vaksine anbefalt dersom risko for eksponering forventes.

Litteratur: Easterbrook PJ, 2017 (diagnose av hepatitt); Tripathi N, 2021Folkehelseinstituttet 2019.

Hepatitt C

Hepatitt C er forårsaket av hepatitt C-virus (HCV). Infeksjonen blir kronisk ( mer enn 6 måneders varighet) hos 70-80% av de infiserte (Folkehelseinstituttet, 2017). Diagnosen kan være viktig å vurdere dersom behandling med legemidler som medfører immunsuppresjon planlegges, selv om det er uvanlig at HCV reaktiveres ved immundempendeantirevmatisk behandling. Hepatitt C infeksjon kan også medføre revmatiske symptomer (vennligst se nedenfor).

Smitte via blodtransfusjoner, urene (kontaminerte) sprøyter (sprøyte-narkomane). I Norge er mellom 20.000 og 30.000 personer er smittet med Hepatitt C. Spesielt høy forekomst i Egypt, Alaska og Italia. 

Symptomer. Blant nysmittede får 15-30% symptomer i form av utmattelse, kvalme, magesmerter, diare, feber og ikterus (gulsott) hos 10%. Kronisk infiserte kan plages med utmattelse og kognitive symptomer som redusert konsentrasjon og hukommelse. Etter år (20 år: 20%) utvikles levercirrhose og risk for hepatocellulær cancer. Revmatiske symptomer omfatter redusert funksjon i spytt- og tårekjertler kan medføre tørr munn og tørre øyne, noe som kan minne om Sjøgrens syndrom. Artritt  er sjelden, men kan forekomme i to ulike former (Palazzi C, 2014): Små ledd angripes i begge hender og føtter, ligner på revmatoid artritt. Store ledd angripes, særlig knær og hofter. Kryoglobulinemi  og symptomer på kryoglobulinemi syndrom.

Utredning. Anamnese for stoff- eller alkoholmisbruk og inntak av blodprodukter. Klinisk tegn til leversykdom. Hepatitt C antistoff i blodprøve, HCV RNA påvises ved PCR og genotyping. Hepatitt Bs antistoff, Hepatitt B Core antistoff og Hepatitt BsAg. HIV infeksjon. Alpha-phoetoprotein i blodprøve. Det er ikke uvanlig at Hepatitt C medfører produksjon av flere typer antistoff, uten at revmatisk sykdom foreligger. Andre: hepatitt B antistoff, INR, prothrombin tid, celletellinger, lever- nyre. og thyreoidea funksjonsprøver.

Bildediagnostikk. Ultralydundersøkelser av lever og milt.

Biopsi. Indikasjon ved mistanke om malignitet.

Behandling. Ingen vaksine eller immunglobuliner. Tidligere var PEGylert Interferon i kombinasjon med Ribavirin (mer enn 50% blir varig virusfrie) førstevalg, men interferon gir ofte betydelige bivirkninger. Nyere kostnadseffektive (men dyre) behandlingsregimer uten interferon er aktuelle. Tolv ukers tablett-behandling er effektiv hos over 90%. Sjekk Hepatitt C-RNA 6 måneder etter avsluttet behandling (negativ = helbredet).

Litteratur: Easterbrook PJ, 2017 (diagnosis of hepatitis); Basit H, 2021Det norske Folkehelseinstituttet

Hepatitt D

Hepatitt D-virus (HDV) er et inkomplett RNA-virus som ble første gang rapport 1977 hos en hepatitt B-smittet person med alvorlig leversykdom. Viruset ble identifisert i 1986 og fikk da navnet deltavirus. Membranen består hovedsakelig av HBsAg, og viruset forekommer derfor kun hos HBV-infiserte. Smitteoverføring skjer sammen med hepatitt B-viruset (koinfeksjon) eller til personer som allerede er kroniske bærere av hepatitt B-viruset (superinfeksjon) (Folkehelseinstituttet, 2019; Masood U, 2021).

Hepatitt E

Hepatitt E forårsakes av hepatitt E-viruset (HEV) og smitter hovedsakelig gjennom drikkevann og næringsmidler. Sykdommen gir i vår del av verden vanligvis et mildt sykdomsbilde på leverbetennelse eller ingen symptomer. Inkubasjonstid er vanligvis 4-6 uker (Folkehelseinstituttet, 2019; Waquar S, 2021). Nevrogene smerter kan være en del av sykdomsbildet (Abravanel F, 2018).


Skåringsverktøy

Det finnes flere typer skåringsverktøy for å overvåke pasientens alvorlighetsgrad. NEWS står for National Early Warning System og er et verktøy i form av et rapporteringsskjema med en sumscore. NEWS er en del av arbeidet for å bedre pasientsikkerheten i sykehus, legevakt og på sykehjem. NEWS er nærmere omtalt i kapitlet om akuttmedisinske tilstander ved vaskulitt.


Smittevern

Pneumoni smitter via luftveissekret i form av dråpe- og kontaktsmitte. Smittevern er også avhengig av hvilke bakterier som foreligger og lokale prosedyrer. Supplerende informasjon også via Smittevernveilederen fra Folkehelseinstituttet og lokale metodebøker.


Lungetuberkulose

Læringsmål REV 171.


Protese-infeksjoner

Læringsmål REV 182.


Infeksjoner ved immunsvikt

Læringsmål REV 183.


Multiresistente mikrober

Læringsmål REV 181. Læringsmål REV 184. Læringsmål REV 185.

Definisjonen på multiresistente bakterier varier. Meticillin-resistente gule stafylokokker (MRSA), vankomycin resistente enterokokker (VRE), multiresistente tuberkel-bakterier (MDRTB) og gramnegative stav-bakterier som danner bredspektrede betalaktamaser (ESBL/MBL) er de vanligste. Infeksjoner med disse bakteriene kan ikke behandles med vanlig antibiotika. Problemet da er at infeksjonene kan bre seg hos den enkelte og dessuten utgjøre et betydelig smitteproblem. Personer med svekket immunsystem er spesielt utsatt. Det angår blant andre personer med immundempende revmatiske medikamenter mot revmatisk sykdom

Forekomst. ESBL («Extended Spectrum Beta-Lactamase») er funnet hos Klebsiella-arter, e. coli-bakterier, gramnegative tarmbakterier som kan produsere ESBL, ulike salmonellaarter, proteus mirabilis, andre Enterobacteriaceae og pseudomonas aeruginosa. Bakterier som produserer ESBL har en betydelig høyere forekomst i noen land, særlig i Sør-Europa (Italia, Hellas), Afrika og Asia.

Smitte. Bakteriene smittes fra person til person, vanligvis via hender (kontaktsmitte) eller gjennom dårlig rengjort utstyr og felles kontaktpunkter. For smittehåndtering av ESBL vises til Folkehelseinstitutets Smitteveileder, 2019.

Importsmitte og håndtering etter utenlandsreiser. Det vises til Folkehelseinstituttets veileder, 2019.

Symptomer. Friske personer (helsepersonell) er oftest uten sykdomstegn (asymptomatiske), mens ved nedsatt immunforsvar, som ved immunsupprimerende anti-revmatisk behandling eller alvorlig annen sykdom, kan infeksjoner utvikle seg.

Diagnose. En tar bakterieprøver fra sår eller overflater der bakterier mistenkes. Mikrobiologisk laboratorium gjennomfører resistensbestemmelse påviser bakteriene ved dyrkning eller gen-tekniske metoder (PCR).

Behandling. Forebygging er svært viktig. God håndhygiene og bruk av alkoholbaserte desinfeksjonsmidler er nødvendig. Rens sår med desinfiserende middel. Mat kokes, frukt skrelles. Infeksjoner må behandles ut fra resultatene av resistensundersøkelsene. Folkehelseinstituttet (i Norge) anbefaler følgende (pr 2016): Før eller ved innleggelse i sykehus anbefales det å ta prøve for ESBL-holdige bakterier av alle som har vært innlagt i helseinstitusjon utenfor Norden det siste året, det siste året har vært innlagt i helseinstitusjon i Norge eller annet nordisk land der det (under det aktuelle oppholdet) var et utbrudd med ESBL-holdige bakterier, har bodd sammen med person som har fått påvist ESBL-holdige bakterier det siste året, tidligere har fått påvist ESBL-holdige bakterier eller ved alle sykehusinnleggelser i avdelinger som etter lokal vurdering karakteriseres som avdelinger med særlig mottakelige pasienter og/eller stor risiko for spredning (brannskade-avdeling, intensivavdeling, hematologisk avdeling, nyfødtintensiv og lignende). Antibiotika: Det finnes i dag bare få grupper av betalaktam-antibiotika (gruppen karbapenemer og kombinasjonspreparat med betalaktam og betelektamase inhibitor for eksempel piperacillin-tazobactam) som ESBL-produserende bakterier er følsom for.

Tiltak ved enkelttilfelle eller utbrudd. Infiserte bør isoleres mot kontaktsmitte på enkeltrom med eget toalett. Det anbefales ingen spesielle tiltak eller restriksjoner for helsepersonell som er bærere av ESBL-resistens. Ved utbrudd i en helseinstitusjon bør det settes ned en lokal arbeidsgruppe som etterforsker utbruddet og vurderer smitteverntiltak. Disse tiltakene kan omfatte: opplæring av personale, pasienter og pårørende, smitteoppsporing, isolering av kontakter og screening av utvalgte pasientgrupper (men ikke av personale).

Krav til å melde infeksjon. Smittebærere og infeksjoner med mikrober med spesielle resistensmønstre er meldingspliktig sykdom gruppe A til MSIS. Kriterier for melding er påvisning av enterobacteria med redusert følsomhet for meropenem og påvist ESBLKARBA gener, Pseudomonas aeruginosa med redusert følsomhet for meropenem og påvist ESBLKARBA gener. Acinetobacter spp. med redusert følsomhet for meropenem og påvist ESBLKARBA gener, Enterobacteriaceae, P. aeruginosa, Acinetobacter spp. isolater med nedsatt følsomhet for meropenem kombinert med andre fenotypiske funn forenlig med karbapenemase-produksjon, men som er negativ for kjente ESBLKARBA gener, skal undersøkes biokjemisk for karbapenemase-produksjon. Funnet skal meldes til MSIS (Norge) hvis karbapenemase-produksjon verifiseres i en validert biokjemisk assay. Varsling til kommuneoverlege, Folkehelseinstituttet og andre instanser ved utbrudd eller ved overføring av smittet pasient mellom helseinstitusjoner

Litteratur: Pana ZD, 2018; Folkehelseinstituttet  i Norge


Opportunistiske infeksjoner

ICD-10: B48.5† Pneumocystose (J17.3*)

CT-bilder viser Pneumocystis pneumoni hos 82 år gammel kvinne med revmatoid artritt (RA) immunsupprimert med takrolimus og metylprednisolon

Disponerende faktorer: Anti-revmatisk behandling med immunsupprimerende legemidler som kortikosteroider (prednisolon >15-20mg/d eller tilsvarende), DMARDs, biologiske legemidler og JAK-hemmere. Diabetes mellitus (dårlig regulert) og alvorlig komorbiditet. Granulocytopeni ved aktiv systemisk lupus (SLE). Antall leukocytter i form av granulocytter er viktige i forsvaret mot infeksjoner (leukopeni). Spesielt vil antall CD4 T-celler under <200 /mikro-liter øker risikoen. HIV infeksjon når CD4 T-celle tall er lavt (<200). Immunsuppresjon ved andre autoimmune sykdommer, etter transplantasjoner eller ved kreftbehandling. Immunsvikt (CVID) eller andre årsaker til lave immunglobuliner (rituksimab-behandling, glomerulonefritt). Langvarig antibiotikabehandling som forstyrrer normalfloraen (mikrobiota)

Epidemiologi. Risikoen for opportunistisk infeksjon er ulik blant de bakenforliggende revmatiske sykdommene. Alder og komorbiditet er dessuten av betydning. Pneumocystis jiroveci, herpes zoster og tuberkulose medfører infeksjoner særlig ved myositt, inklusiv antisyntetase syndromet, samt ved SLE og ANCA-vaskulitt. Typisk relatert til remisjonsinduserende, immunosuppressive legemidler. Det likevel gjort lite forskning på forekomst og fordeling av opportunistiske infeksjoner blant pasienter med revmatiske sykdommer. En nasjonal kohorte-studie fra Taiwan viste imidlertid at risikoen var størst ved myositt, etterfulgt av SLE, systemisk sklerose, revmatoid artritt (RA) og primært Sjøgrens syndrom. De viste også at risikoen var størst det første året fra diagnose med gradvis avtakende deretter (Chung-Yuan Hsu, 2019).

Infeksjoner ved noen revmatiske sykdommer

SLE pasienter har klart økt risiko for opportunistiske infeksjoner. I har i utgangpunktet foreligger ofte redusert immunforsvar som omfatter immunologiske defekter i komplementsystemet, påvirket kemotaksis og fagocytose. I tillegg øker infeksjonsrisikoen ved når bruk av kraftige immunosuppressive medikamenter og hospitalisering er nødvendig (Chung-Yuan Hsu , 2019).

Myositt. Det er flere årsaker til opportunistiske infeksjoner også ved myositt. Alvorlige sykdomsmanifestasjoner i lunger foreligger hos 40–65% med myositt, inklusiv antisyntetase syndromet (Fathi M, 2004), og pasienter med  interstitiell lungesykdom er mer mottakelige for luftveisinfeksjoner med blant annet mykobakterier og aspergillus som er opportunistiske mikrober. I tillegg er behovet for immundempende medikasjon ofte stort, særlig det første året fra diagnose. Ytterligere infeksjonsrisiko foreligger ved myositt-relaterte svelgevansker og aspirasjon, eller når sykdommen er assosiert med malignitet, slik som dermatomyositt blant voksne.

Ved ANCA-vaskulitter og polyarteritis nodosa (PAN) foreligger en klart økt risiko for alvorlige infeksjoner, inklusiv opportunistiske. Nordamerikanske data viste klart økt dødelighet både ved MPA- og PR3 assosiert ANCA-vaskulitt med standard mortalitets ratio (SMR) på henholdsvis 16,4 og 6.5. (Wallace Zs, 2019). Hovedårsaker antas å være den immunsuppresiv induksjonsbehandling kombinert med at pasientene ofte er i høyre aldersgrupper med svekket immunsystem og  komorbiditet.

Immundempende behandling

Eksempler på immundempende anti-revmatologisk behandling som øker risiko for opportunistiske og andre infeksjoner. Høye doser kortikosteroider (SoluMedrol, Prednisolon). Sammenlignet med lave prednisolon-doser (<7,5mg/d) steg risikoen 1,4 ganger ved doser 7,5-15mg og 2,24 ganger ved prednisolon >60mg/dag (korrigert Hazard ratio) (Yang S-C, 2018). Sendoxan (DMARD). Biologiske medikamenter. JAK-hemmere

Diagnostikk av opportunistiske infeksjoner

Anamnese omfatter tidligere infeksjoner, komorbiditet, medikasjon, reise-anamnese og andre risiko-situasjoner for smitte. Nattesvette, målt feber. Symptomer fra luftveier, mage-tarm, urinveier, hud, nervesystem, muskel-skjelett-system. Anamnesen skal dekke risikofaktorer for infeksjon.

Klinisk undersøkelse skal være generell indremedisinsk (lunger, hjerte, gastro-intestinalt, nervesystem, hud, øyne, ØNH) og revmatologisk. Den kliniske undersøkelsen omfatter puls, BT, pustefrekvens, oksygenmetning og perifer sirkulasjon (kapillærfylning normalt ≤2 sekunder).

Laboratorieprøver. Hb, hvite, nøytrofile, lymfocytter, trombocytter, CRP (prokalsitonin hvis tilgjengelig), kreatinin, leverenzymer, Na, K.  Andre prøver (venøs syre-base status) på indikasjon. Antistoff kommer sent i forløpet (særlig hos immunsupprimerte). PCR, ELISA, direkte immunfluorescens gir raskt svar og rekvireres når mulig. Parasitter kan påvises ved biopsi fra sårkant (leishmaniasis), blod (Chagas sykdom), avføring (cryptosporoidose). Eosinofili i blodet kan forekomme. Ikke glem utredning ved mulig malaria og andre tropesykdommer. Urin-stix, mikroskopi og dyrkning.

Blodkulturer Tas fra CVK. Bakteriologisk prøve av CVK innstikk hvis det ikke er helt tørt og fra alle andre mulige infeksjonsfoci.

Mikrobiologiske prøver: Prøvetakning til virusdiagnostikk er aktuelt ved luftveissymptomer og/eller sår. Bakteriologiske prøver fra nese, hals, urin og avføring bestilles på klinisk indikasjon. Sopp og mykobakterier ved dyrkning (spesialfarging), histologi, biopsi, eller PCR.

Bildediagnostikk: CT eller HRCT lunger

Munn og genitalier: Herpes (ulike typer) kan forårsake hyppige og uttalte sår i og rundt munnen, eller små, smertefulle blemmer. Soppinfeksjoner (candida)

Hud: Herpes zoster

Lunger: CT (HRCT) av lunger, Bronkoskopi med undersøkelse av BAL-væske (pneumocystis diagnostikk), atypiske mykobakterier kan angripe lungene, men også tarm, beinmarg, lever og milt, tuberkulose ved hoste og nattesvette må utelukkes. Soppinfeksjon.

CNS: MR med kontrast av hjernen: Encefalitt? Spinalvæskeundersøkelser. Herpes simpleks og zoster. Mykoser, systemiske. Toksoplasmose kan være årsak til feber, eksem, hoste, hodepine, kramper, forvirring, synsforstyrrelser og afasi

Gastrointestinalt: CT abdomen (differensialdiagnose lymfom-feber). Rektalpensel (vankomycin resistente enterokokker, VRE). Avføring (clostridium). Cytomegali-virus (CMV) kan forårsake diaré og smerter i magen.

Urinveier: Dyrkning og PCR av urin. 

Øyne: Cytomegali-virus kan angripe mange organer, men særlig øyne. Nedsatt syn, tap av sentralsynet eller i verste fall blindhet

Noen opportunistisk infeksjoner

En studie fra USA (Baddley JW,  2014) bekreftet at pasienter behandlet med TNF-hemmere (biologiske legemidler) var mer utsatt for opportunistiske infeksjoner. Følgende ikke-virale infeksjoner ble registrert (stigende rekkefølge): Pneumocystis (PCP) (20%): Soppinfeksjon. Angriper særlig lungenes basale deler. Friske personer kan være bærere av pneumocystis uten å ha symptomer (eller trenge behandling). Debut etter behandling med Prednisolon mer enn 15-20mg/d, rituksimab (Rixathon, MabThera) eller Sendoxan. Symptomer omfatter nattesvette, vekttap, tørrhoste, dyspne. Nocardiosise/actinomycose (12,15%): Gram-positive bakterier. Pneumoni; langsom progredierende. Encefalitt. Tuberkulose (12,5%). Mycobacterium tuberculosis. Oftest lunger. Histoplasmose (11,3%): Soppinfeksjon som er lite aktuell i Europa. Ses i USA, særlig i Ohio og Mississippi River Valleys. Pneumoni med noduli. Artritt. Mykobakterier, ikke-tuberkuløse (11,3%): Mycobacterium avium complex (MAC) er vanligste organ. Lunger. Ledd. Salmonellose (10%): Salmonella-bakterier. Abdominale kramper. Feber. Diare. Listeriose (5%): Bakterie-infeksjon (listeria monocytogenes) som oppstår etter inntak av infiserte matvarer. Infeksjon under svangerskap kan medføre infeksjon hos den nyfødte eller dødfødsel. Feber. Diare og oppkast. Vertigo. Artralgi og myalgi. Meningitt, encefalitt. Legionellose (5%); Legionella-bakterier som forårsaker legionær sykdom eller Pontiac feber. Feber, frost-anfall (feberfrysninger). Muskelsmerter, hodepine, utmattelse. Thoraks-smerter, hoste (tørrhoste eller med litt ekspektorat). Magesmerter og diare. Nyrebetennelse (glomerulonefritt), DIC (blødninger), Rabdomyolyse. Mental forvirring/nevropati. Kryptokokk infeksjon (3,8%): Mykose (Cryptococcus neoformans, Cryptococcus gattii). Den initiale infeksjonen i lungene gir vanligvis ingen symptomer. Hjernehinnebetennelse (meningitt). Diffuse symptomer gjør at det ofte går fra uker til måneder før diagnosen stilles. Endemisk Mykose (1,3 %): Hud og slimhinner. Toksoplasmose (1,3%): Parasitt-sykdom forårsaket av Toxoplasma gondii. Influensa-lignende symptomer. Hevelse i lymfeknuter.Infeksjon under svangerskap kan medføre fosterskade. Coccidioido-mykose (1,3%): Lite aktuell i Europa. Ses i Sørvestlige USA. Forårsaker San Joaquin Valley fever.  feber, host, pleuritt, erythema nodosum, meningitt. Blastomykose (1,3%): Lite aktuell i Europa. Ses i østlige deler av USA. Feber, artralgi, myalgi. Aspergillose (1,3%). Mykose.  Luftveisinfeksjon med langvarig, antibiotika resistent feber og hoste. Nese, Bihuler, Øreganger (Singapore ear), Lunger. Aspergillom: kolonier i lunger og bihuler. 

Aktuelle infeksjoner (alfabetisk)

Adenovirus, Aspergillose (se ovenfor), BK-virus, Candidiasis, Chikungunya, Clostridium difficile, Cryptococcus infeksjon (se kryptokokkinfeksjon ovenfor), Cryptosporidiosis parasitt, Cytomegalivirus (CMV), Epstein Barr virus (EB): kan utløse MAS/HLH hos disponerte, Mononukleose, Giardiasis parasitt, Hepatitt B, Hepatitt C, Herpes simpleks, Herpes Zoster (“helvetesild), HIV, JC-virus (JCV) og PML infeksjon (progressiv multifokal leukoencefalopati) (OBS! ved rituksimab), Legionella (se ovenfor), Listeriose (se ovenfor), MRSA (Methilicin resistente stafylokokkus aureus), Mykobakterier (se ovenfor), Mykoplasma, Mykoser (se ovenfor), Nocardiose (se ovenfor), Parvovirus B 19, Pnemocystis (se ovenfor), Pneumokokker, Pseudomonas, Q-feber, Salmonellose (se ovenfor), Toksoplasmose (se ovenfor), Trikinose, Tuberkulose (Tbc, se ovenfor), Ureaplasma urealyticum (Norsk beskrivelse av et tilfelle (Kvalvik SA, 2020)), Vankomycin resistente enterokokker (VRE).

Forebyggende tiltak mot opportunistiske infeksjoner. Før oppstart av immundempende behandling som MabThera / Rixathon (rituximab), RoActemra (tocilizumab) og en del andre biologiske medikamenter er det vanlig å utelukke tegn til infeksjoner med blodprøver: Hepatitt B og Hepatitt C, HIV (AIDS-virus), Tuberkulose (Tbc) (aktiv eller latent) i blodprøve (Interferon Gamma Release Assay, IGRA-test). Vaksinering mot pneumokokk-infeksjon (vaksine mot lungebetennelse) og influensa er ofte et godt forebyggende tiltak. Profylaktisk antibiotika mot pneumocystis med Bactrim eller Dapson (ved sulfa-allergi) dersom pasienten får tung immunsuppresjon (rituksimab, cyklofosfamid, prednisolon mer enn 30mg/dag over flere uker eller kombinasjonsbehandlinger)

Behandling. Antibiotika er essensielt. Valget er avhengig av mistenkt eller påvist mikrobe. Ved kjent kolonisering med en problemmikrober som MRSA, VRE, ESBL bør empirisk behandling dekke for disse mikrobene. Det anbefales å rådføre seg med infeksjonsmedisiner, samt følge lokale prosedyrer ved eget sykehus.

Blant antibiotika som brukes er ulike kombinasjoner av ampicillin og gentamicin, penicillin og gentamicin, piperacillin/tazobactam. Meropenem med vankomycin. Også linezolid, 3. generasjons cefalosporin (f.eks cefotaksim), amoksicillin/klavulansyre og ciprofloksacin. Trimetoprim-sulfa iv, metronidazol po/iv. Soppbehandling. For spesifikke valg og dosering anbefales annen litteratur.

Litteratur

License

Grans Kompendium i Revmatologi for leger i spesialistutdanning Copyright © 2021 by Øyvind Palm. All Rights Reserved.

Share This Book