GVHD oppstår når organmottakerens immunsystem reagerer på uforlikelighet. Dette kan skje etter en allogen transplantasjon (mellom individer av samme art), selv om en forebygger med immunsupprimerende medikamenter. Risikofaktorer er vevstypeuforlikelighet mellom donor og pasient, bruk av mobiliserte stamceller fra perifert blod, tidligere akutt GVHD, høy pasientalder, kvinnelig donor til mannlig pasient og mangelfull profylakse som reduserer andelen T-celler (Atkonson K, 1990). Profylakse med antitymocytt-immunglobulin reduserer risikoen for GVHD (Rørvik SD, 2023). Den immunologiske reaksjonen er ikke helt forstått, men donors T-celler, antigen-presenterende celler (APC) og B-celler av betydning der også cytokiner, kemokiner og andre signalsubstanser bidrar (Magenau J, 2016). Kronisk GVHD medfører vedvarende inflammasjon og fibrose i ulike organer.

Epidemiologi

Forekomsten er størst etter allogen benmargstransplantasjon (ved behandling av systemisk sklerose med HMAS benyttes autolog transplantasjon). Til tross for profylakse og HLA-forlikelighet ses akutt GVDH hos 30-50% etter allogen hematopoetisk stamcelle transplantasjon (benmargstransplantasjon med ikke-eget vev) fra første grads slektning (Al-Kadhimi Z,  2014). Forekomsten er høyere når vev stammer fra ikke-matchede donorer. Mange av tilfellene forløper kronisk. Insidens av kronisk GVHD varierer mellom 6% og 80% (Atkinson K, 1990). Data fra Oslo Universitetssykehus viste at forekomsten sank fra 47% til 19% etter innføring av profylakse med antithymocytt-immunglobulin (Vo DD, 2023; Jacobsohn DA, 2012).

Symptomer